Автор Тема: Атеросклероз-как современная проблема  (Прочитано 23822 раз)

umka

  • Тигренок-сан
  • Герой
  • **
  • Сообщений: 654
  • Карма: +358/-42
Re: Атеросклероз-как современная проблема
« Ответ #35 : 13 Февраль, 2009, 23:44:21 »
хмм..
 вот в который раз читаю название темы и возникает вопрос - почему проблема "современая"?
неужели атеросклероз недавно появился из ниоткуда?
может быть, просто его раньше не диагностировали и не гипердиагностиовали?

и как понять грагницы клинически значимых проявлений атеросклероза?..
солвсем банальный пример: долгожителей обследовали на проявления ентой патологии??

**
ЗЫ - не дилетантствую, а пробую анализировать
"... .. вы слишком серьезны
Умное лицо - это еще не признак ума, господа,
Все глупости на Земле делаются именно с этим выражением лица
Улыбайтесь, господа, улыбайтесь! "

Алинка

  • Гость
  • **
  • Сообщений: 14
  • Карма: +11/-5
  • Алинка
Re: Атеросклероз-как современная проблема
« Ответ #36 : 15 Февраль, 2009, 10:27:21 »
Когда впервые был обозначен АТС, считалось, что любые жиры (масло и животное и растительное) откладываются в сосудах, но затем пересмотрели , и доказали : растительные жиры могут связывать ХС и выводить его в кровь, т.е. элиминировать. Можно сделать вывод, что растительные масла-очень даже полезны. И  вместо майонеза класть растительное масло.

Степан Капуста

  • Старожил
  • *
  • Сообщений: 340
  • Карма: +63/-15
Re: Атеросклероз-как современная проблема
« Ответ #37 : 15 Февраль, 2009, 12:29:06 »
Бряхня.
Если даже полностью исключить поступление жиров в организм, все равно будет синтезироваться эндогенный холестерин.
Это доказано на биохимическом уровне (2 курсе ВУЗа).
Вроде как эндогенный холестерин препятствует всасыванию экзогенного и препятствует развитию атеросклероза.
Даааа, хороший в этом году урожай капусты.................

Großadmiral

  • Трижды Герой Мира
  • Старожил
  • *
  • Сообщений: 342
  • Карма: +82/-26
Re: Атеросклероз-как современная проблема
« Ответ #38 : 15 Февраль, 2009, 12:46:13 »
Цитировать
Вроде как эндогенный холестерин препятствует всасыванию экзогенного и препятствует развитию атеросклероза.

Скорее всего вы путаете фракции ЛПНП и ЛПВП. Первые - атерогенные, вторые - антиатерогенные.
Пусть ненавидят, лишь бы боялись.

Наина Киевна

  • Герой
  • *
  • Сообщений: 362
  • Карма: +99/-9
Re: Атеросклероз-как современная проблема
« Ответ #39 : 15 Февраль, 2009, 22:59:40 »
Сосудам все равно, какого происхождения ХС. А вот в какой он фракции - это действительно важно. Если низкой, да там еще и окисленные липиды - то он со страшной скоростью откладывается в клетках стенок сосуда, его бурно обжираются макрофаги, и развивается бляшка. Высокой плотности липопротеиды - наоборот, могут вызвать отток ХС из нагруженных им клеток. То есть, не только не способствуют накоплению липидов в бляшке, но и могут затормозить ее рост и даже вызвать некоторое уменьшение (на ранних стадиях). Именно на этом принципе основан метод клеточной модели эффлюкса - когда нагруженные меченым ХС клетки инкубируются с сывороткой пациента. И определяется, насколько сыворотка влияет на выход этого ХС из клеток.

Arisugawa Sorata

  • Дракон Неба
  • Герой
  • **
  • Сообщений: 628
  • Карма: +250/-12
  • можно просто: Сóрата-сан)
Re: Атеросклероз-как современная проблема
« Ответ #40 : 15 Февраль, 2009, 23:21:47 »
Коллеги, все это азы, и с холестерином вы Америку не откроете.
А вот мимо того, что сказал господин Ликвидатор в споре со Злым Мишкой, прошли и не заметили. А присмотреться и подумать следует. Ибо, если роль психогенного фактора в развитии, скажем, гипертонии, уже вроде никем не оспаривается, то его же значение в патогенезе атеросклероза будет доказано и изучено только в этом веке.
« Последнее редактирование: 15 Февраль, 2009, 23:25:42 от Arisugawa Sorata »
Если выпало в Империи родиться -
Лучше жить в глухой провинции, у моря...

symbol

  • Нормальный Кот!
  • Легенда
  • *
  • Сообщений: 1516
  • Карма: +658/-26
Re: Атеросклероз-как современная проблема
« Ответ #41 : 15 Февраль, 2009, 23:24:28 »
Цитировать
его же значение в патогенезе атеросклероза будет доказано и изучено только в этом веке
Значение может быть и нулевым, что, правда, тоже требует доказательств и изучения.
Multi multa sciunt - nemo omnia!
Многие знают много - никто не знает всего!

Наина Киевна

  • Герой
  • *
  • Сообщений: 362
  • Карма: +99/-9
Re: Атеросклероз-как современная проблема
« Ответ #42 : 16 Февраль, 2009, 22:02:53 »
Значение может быть и нулевым, что, правда, тоже требует доказательств и изучения.
Вряд ли. Накопление ХС и его роль в формировании бляшек - факт вроде как доказанный. А вот что действительно влияет на результат - ХС эндогенный на фоне стресса, поедание пищи, богатой ХС, или все же комплекс ферментов? Что-то давно ничего не слышно было про HSL макрофагов и гладкомышечных клеток, и ее роль в этом процессе. Одно время тема модной  была, но видимо, ничего не дала фарме - и исследования затихли.

Bathory

  • Старожил
  • *
  • Сообщений: 259
  • Карма: +132/-3
  • >кавайная кошка<
Re: Атеросклероз-как современная проблема
« Ответ #43 : 05 Март, 2009, 16:00:10 »
если память мне не изменяет, основой патогенеза атеросклероза является не повышение выработки эндогенного холестерина, а активация окислительной модификации макромолекул как следствие сбоя в работе антиоксидантных систем. окислительная модификация затрагивает и ЛПНП и ЛПОНП, вследствии чего они не могут утилизироваться макрофагами, как должны потму что ферменты, котрые отвечают за это просто не распознают модифициррованный участок ЛП. так образуются пенистые клетки, которые и откладываются в интиме сосудов. А по поводу психогенного стресса- тоже все верно, так как он повышает активность МАО-Б, за счет чего снижается чувствительность к ГКС и повышается активность провоспалительных цитокинов. А уж им- то есть где разгуляться! :) запуск арахидонового каскада и активация ПОЛ- результат стресса :))). Та что, кушайте антиоксиданты и не нервничайте  ;)Кстати, у народов Крайнего Севера тоже нет атеросклероза. а они кушают сырую жирную рыбу!!! Описторхоз не в счет :D

Arisugawa Sorata

  • Дракон Неба
  • Герой
  • **
  • Сообщений: 628
  • Карма: +250/-12
  • можно просто: Сóрата-сан)
Re: Атеросклероз-как современная проблема
« Ответ #44 : 05 Март, 2009, 18:56:25 »
2Bathory: +1!  респект! Но есть вопрос: что в этом смысле хуже - стресс просто как нервное напряжение (неважно с каким знаком) или все-таки переживание именно НЕГАТИВНЫХ эмоций?
« Последнее редактирование: 05 Март, 2009, 18:58:46 от Arisugawa Sorata »
Если выпало в Империи родиться -
Лучше жить в глухой провинции, у моря...

Наина Киевна

  • Герой
  • *
  • Сообщений: 362
  • Карма: +99/-9
Re: Атеросклероз-как современная проблема
« Ответ #45 : 05 Март, 2009, 21:53:51 »
окислительная модификация затрагивает и ЛПНП и ЛПОНП, вследствии чего они не могут утилизироваться макрофагами, как должны потму что ферменты, котрые отвечают за это просто не распознают модифициррованный участок ЛП. так образуются пенистые клетки, которые и откладываются в интиме сосудов.
Угу. Одно маленькое дополнение - окисленные липиды приходят в макрофаги через scavenger рецептор, который является неконтролируемым. То есть, только окисленные липиды поглощаются без какого-либо лимита. И именно этот факт является определяющим в образовании пенистых клеток.

Arisugawa Sorata

  • Дракон Неба
  • Герой
  • **
  • Сообщений: 628
  • Карма: +250/-12
  • можно просто: Сóрата-сан)
Re: Атеросклероз-как современная проблема
« Ответ #46 : 05 Март, 2009, 21:55:52 »
То есть, проблема в том, что липиды недоокисляются?
Если выпало в Империи родиться -
Лучше жить в глухой провинции, у моря...

Bathory

  • Старожил
  • *
  • Сообщений: 259
  • Карма: +132/-3
  • >кавайная кошка<
Re: Атеросклероз-как современная проблема
« Ответ #47 : 06 Март, 2009, 07:42:25 »
Цитировать
Стресс (Стресс-реакция) (от англ. stress — напряжение, давление, нажим) — неспецифическая (общая) реакция организма на очень сильное воздействие, будь то физическое или психологическое, а также соответствующее состояние нервной системы организма (или организма в целом). В медицине, физиологии, психологии выделяют положительную (эустресс) и отрицательную (дистресс) формы стресса. Выделяют нервно-психический, тепловой или холодовый, световой, антропогенный и другие стрессы.
Каким бы ни был стресс, «хорошим» или «плохим», эмоциональным или физическим (или тем и другим одновременно), воздействие его на организм имеет общие неспецифические черты.

Это вроде еще Селье сказал. причем, все дело не в силе воздействия а во временном факторе. Имеется ввиду затяжной стресс. Так что, по поводу положительных эмоций- сомневаюсь. Вряд ли Вы сможете неделю- две в эйфории ходить. Без медикаментозных воздействий, разумеется  ::)
То есть, проблема в том, что липиды недоокисляются?
Проблема в том что они окисляются. Причем, не там, где нужно...
http://holesterol.ru/
« Последнее редактирование: 17 Январь, 2012, 22:18:51 от Антибиотик »

Dona Gella

  • Герой
  • ****
  • Сообщений: 1364
  • Карма: +626/-25
Re: Атеросклероз-как современная проблема
« Ответ #48 : 17 Ноябрь, 2013, 18:29:17 »
 
Взаимосвязь между атеросклерозом и возникновением и прогрессированием ОА

С целью оценки взаимосвязи между поражением сосудов при атеросклерозе и наличием и прогрессированием остеоартроза (ОА) коленных, тазобедренных суставов и суставов кисти проведено проспективное когортное исследование с участием 2372 мужчин и 3278 женщин в возрасте 55 лет и более, включавшее оценку рентгенограмм по шкале Келлгрена-Лоуренса на момент начала исследования, через 6.6 и 10 лет. Диагностика атеросклероза (толщина слоя интима-медиа (ТИМ) в сонных артериях, каротидные бляшки) наряду с оценкой возраста, индекса массы тела (ИМТ), артериальной гипертензии, уровня холестерина, сахарного диабета и курения проведены на момент начала исследования. Для вычисления отношения шансов (ОШ) и 95% доверительных интервалов (ДИ) использованы многовариантные логистические регрессионные модели. Согласно полученным результатам, у женщин наблюдалась достоверная взаимосвязь между ИМТ и распространенностью ОА коленных суставов (скорректированное ОШ 1.7, 95% ДИ от 1.1 до 2.7), а также между каротидными бляшками и ОА дистальных межфаланговых (скорректированное ОШ 1.4, 95% ДИ от 1.2 до 1.7) и пястно-фаланговых (скорректированное ОШ 1.5, 95% ДИ от 1.1 до 2.2) суставов кисти. Кроме того, у женщин установлена независимая связь между ИМТ и прогрессированием ОА пястно-фаланговых суставов кисти (скорректированное ОШ 2.9, 95% ДИ от 1.18 до 6.93) (Ann Rheum Dis. 2013 May;72(5):646-51).
http://dona.rotta.ru/news/2013/10/29/news_448.html
 

Вано

  • Герой
  • ****
  • Сообщений: 1043
  • Карма: +45/-32
Re: Атеросклероз-как современная проблема
« Ответ #49 : 09 Август, 2014, 21:51:32 »
Когда впервые был обозначен АТС, считалось, что любые жиры (масло и животное и растительное) откладываются в сосудах, но затем пересмотрели , и доказали : растительные жиры могут связывать ХС и выводить его в кровь, т.е. элиминировать. Можно сделать вывод, что растительные масла-очень даже полезны. И  вместо майонеза класть растительное масло.
     Растительные масла это 898 ккал на 100 г, поэтому если вы увлекаетесь этими маслами или майонезом то бысто набираете лишние килограммы, спустить которые потом не так просто.
    Атеросклероз не такая простая проблема, которую мы можем сейчас с нашим уровнем знаний разложить по полочкам. Это все гипотезы. Например чем объяснить, что при вскрытии у алкашей все сосуды чистые, атеросклероза нет да и инсультами они не страдают? Холестериновая теория сейчас показала свою несостоятельность.

МедПред1

  • Легенда
  • *
  • Сообщений: 1732
  • Карма: +404/-36
Re: Атеросклероз-как современная проблема
« Ответ #50 : 09 Август, 2014, 22:42:59 »
Вано: да уж - с ваашим уровнем знаний полочки будут не те.  >:D

The Mentalist

  • Легенда
  • *
  • Сообщений: 2034
  • Карма: +347/-30
  • He reads between the lies
    • Форум профессионалов фармбизнеса
Re: Атеросклероз-как современная проблема
« Ответ #51 : 09 Август, 2014, 22:57:26 »
2Вано: 
Цитировать
Растительные масла это 898 ккал на 100 г, поэтому если вы увлекаетесь этими маслами или майонезом то бысто набираете лишние килограммы, спустить которые потом не так просто.
  :laugh:  Ну выпейте 100 г. калорийного растительного масла, спустите бысто лишние калории со свистом  :lol:

Если перестать делить мир на то, что нравится и что нет, - вещи станут такими, какие они есть.

Вано

  • Герой
  • ****
  • Сообщений: 1043
  • Карма: +45/-32
Re: Атеросклероз-как современная проблема
« Ответ #52 : 16 Август, 2014, 16:22:12 »
     Как знатокам стрессовая теория возникновения атеросклероза?

oksi

  • Гость
  • ***
  • Сообщений: 20
  • Карма: +4/-2
Re: Атеросклероз-как современная проблема
« Ответ #53 : 21 Июнь, 2020, 22:07:06 »
Шпаргалка первостольникам. Гиполипидемические препараты: механизм действия, побочные эффекты и особенности приема.

Атеросклероз, в основе которого лежит комплекс сложных нарушений метаболизма липидов, — один из важнейших факторов риска развития сосудистых катастроф. Тесно связанная с ним гиперхолестеринемия выявляется более чем у 60 % госпитализированных пациентов в возрасте 30–69 лет. Поэтому препараты, способствующие нормализации липидных параметров, пользуются в аптеках стабильным спросом. По всей вероятности, он будет только расти: ведь средний возраст населения России растет и число больных сердечно-сосудистыми заболеваниями увеличивается. И чтобы качественно проводить фармконсультирование, первостольникам важно помнить, как работают гиполипидемические ЛС, какие побочные эффекты они проявляют и о чем нужно предупредить клиента с соответствующим рецептом.

Классификация:

Средства, понижающие содержание в крови преимущественно холестерина (ЛПНП):

1. Ингибиторы синтеза холестерина (ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутаргил коэнзим А-редуктазы, или статины)

- аторвастатин, ловастатин, питавастатин, правастатин,

розувастатин, симвастатин, флувастатин

2. Ингибиторы всасывания холестерина из кишечника

- эзетимиб

Средства, понижающие содержание в крови преимущественно триглицеридов:

Производные фиброевой кислоты, или фибраты

- гемфиброзил, фенофибрат

Средства, понижающие содержание в крови холестерина (ЛПНП) и триглицеридов (ЛПОНП):

- Кислота никотиновая

Гиполипидемические препараты могут обеспечивать нормализацию липидного профиля за счет реализации различных механизмов. Среди них:

- cамый распространенный механизм действия: активация захвата липопротеинов за счет стимуляции ЛПНП-рецепторов, расположенных в печени;

- блокирование синтеза липидов и липопротеинов в печени;

- ингибирование всасывания холестерина и желчных кислот из кишечника;

- активация катаболизма холестерина, в том числе — его превращения в желчные кислоты;

- стимуляция активности фермента, расщепляющего липиды, — липопротеинлипазы эндотелия сосудов;

- блокирование синтеза жирных кислот в печени и их высвобождения из жировой ткани (ингибирование липолиза);

- повышение содержания в крови антиатерогенных ЛПВП.

Фармакология статинов

Статины — препараты первой линии для лечения гиперлипидемии, которые выделяются самой высокой липолитической активностью среди всех подгрупп гиполипидемических препаратов. Первые представители статинов были получены из плесневых культур. Речь идет о ловастатине — он был выделен в 1980 году из содержащегося в почве плесневого грибка Aspergillus terreus. В клинической практике ловастатин начал использоваться в 1987 году, положив начало эре самых мощных гиполипидемических средств.

Последующие ЛС этой подгруппы имеют полусинтетическое (симвастатин, правастатин) и синтетическое происхождение (флувастатин, аторвастатин, розувастатин).

Механизм действия

Статины снижают синтез холестерина и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) в печени за счет угнетения активности ключевого фермента, участвующего в раннем этапе синтеза холестерина (ГМГ-КоА-редуктазы, — прим. ред.). В результате происходит цепочка изменений:

- в клетках печени снижается уровень холестерина;

- на несколько часов в клетках печени увеличивается синтез холестерина (компенсаторно);

- на несколько суток на мембране гепатоцитов увеличивается количество специфических рецепторов, связывающих ЛПНП и снижающих их концентрацию в крови;

- компенсаторно увеличивается число липопротеиновых рецепторов печени;

- уменьшается концентрация ЛПНП, ЛПОНП, аполипопротеина; в меньшей степени снижается уровень триглицеридов;

- увеличивается содержание ЛПВП.

Важно отметить, что гиполипидемический эффект при приеме статинов проявляется быстро, примерно в течение недели после начала терапии.

Кроме того, для статинов характерны нелипидные плейотропные эффекты, среди которых следует выделить:

- улучшение функции эндотелия сосудов;

- подавление воспалительной активности в сосудистой стенке;

- уменьшение процессов окисления ЛПНП;

- истощение и стабилизация ядра атеросклеротической бляшки;

- ингибирование тромбообразования;

- противовоспалительный эффект.

Статины также оказывают профилактическое действие в отношении сердечно-сосудистых заболеваний. Доказано, что они снижают риск смертности от больших сердечно-сосудистых событий (инфаркт миокарда, инсульт) и развития сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты Кокрановского обзора свидетельствуют, что статины снижают риск повторного инсульта.

К статинам (как, впрочем, и к гиполипидемическим препаратам других подгрупп) не развивается устойчивость.

Безопасность статинов при беременности не изучалась, поэтому женщинам репродуктивного возраста во время лечения важно использовать эффективную контрацепцию. При лактации статины также противопоказаны.

Побочные эффекты

Как правило, статины хорошо переносятся, однако неблагоприятные реакции при их приеме возможны. Среди самых распространенных — диспепсические явления (тошнота, рвота, боль в животе, диарея, снижение аппетита), неврологические (головокружение, раздражительность). На фоне приема статинов может появляться мышечная боль и ассоциированная с ней мышечная слабость: они возникают у 10 % пациентов.

Редким серьезным побочным эффектом статинов является разрушение мышечной ткани — рабдомиолиз. Он, как правило, проявляется при комбинации неблагоприятных факторов, например, приеме статинов на фоне применения иммунодепрессантов.

О чем предупредить клиента?

Статины быстро оказывают гиполипидемическое действие, однако, даже если анализы демонстрируют нормализацию уровня липидов, отменять препараты без рекомендации врача нельзя. При их отмене уровень липидов часто вновь повышается. Препараты применяют длительно, иногда пожизненно.

Препараты, ингибирующие всасывание холестерина в кишечнике

Первым и пока единственным лекарственным средством этой подгруппы стал эзетимиб. Он работает в основном в ворсинчатом эпителии щеточной каймы тонкой кишки.

Механизм действия основан на ингибировании транспортера холестерина в энтероцитах кишечника. Это обеспечивает снижение всасывания холестерина примерно на 50 %. Также уменьшается уровень ЛПНП и ЛПОНП на 20–25 % и незначительно повышается содержание ЛПВП.

Максимальное действие препарата развивается через 2 недели. При монотерапии в стандартной дозе 10 мг в сутки эзетимиб обеспечивает снижение концентрации ЛПНП не более чем на 17–18 %, поэтому чаще его применяют в комбинации со статинами.

Побочные эффекты

Как правило, эзетимиб хорошо переносится. В редких случаях он может вызывать изменение уровня ферментов печени, а также боли в спине, артралгию, слабость.
О чем предупредить клиента?

Если врач выписал комбинацию эзетимиба и статинов, важно придерживаться рекомендаций и принимать оба препарата, чтобы достичь оптимального гиполипидемического эффекта.

Фибраты

Фибраты — первые эффективные гипотриглицеридемические препараты, которые начали применять для лечения атеросклероза. Выделяют два поколения этой подгруппы: к первому относится клофибрат, который в настоящее время не зарегистрирован из‑за низкого профиля безопасности. Появились данные, что на фоне длительного применения клофибрата увеличивается смертность, не связанная с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также повышается вероятность развития опухолей пищеварительного тракта и печени.

Сегодня применяются только фибраты второго поколения, имеющие благоприятный профиль безопасности: фенофибрат, безафибрат, ципрофибрат и гемфиброзил.

По эффективности все фибраты второго поколения сходны, а вот по фармакокинетике препараты различаются. Наиболее длительно действует фенофибрат (20–25 часов) и ципрофибрат (более 48 часов). При этом максимальный клинический эффект развивается только спустя несколько недель применения. Так, для гемфиброзила этот показатель составляет не менее 4 недель.

Механизм действия фибратов до сих пор остается не до конца ясным [5]. Исследования последних лет свидетельствуют, что многие их эффекты связаны со взаимодействием с рецепторами, активируемыми пероксисомными пролифераторами (PPAR). Они играют существенную роль в регуляции транскрипции генов. Фибраты связываются с PPAR, которые экспрессируются в первую очередь в печени и бурой жировой ткани, и, предположительно, за счет PPAR-опосредованной стимуляции окисления жирных кислот, обеспечивают:

- снижение уровня триглицеридов на 20–50 % — это класс-эффект фибратов;

- снижение уровня ЛПОНП, ЛПНП;

- ингибирование синтеза холестерина, что приводит к снижению его уровня в среднем на 10–15 %;

- увеличение концентрации ЛПВП (при длительном применении).

На фоне приема фибратов также уплотняются атеросклеротические бляшки в стенке сосудов, что приводит к увеличению их просвета. Кроме того, препараты этой группы оказывают антиагрегантное действие.

Фибраты назначаются длительно, как правило, на протяжении нескольких лет.

Побочные эффекты

Нежелательные реакции при приеме фибратов развиваются в 2–15 % случаев. Чаще всего возникают диспепсические расстройства — тошнота, диарея; кожные реакции (сыпь). Реже появляются сонливость, нарушение оттока желчи, миозит.

О чем предупредить клиента?

Фибраты лучше применять утром во время еды, поскольку синтез липопротеидов, богатых триглицеридами, интенсивнее происходит именно в утренние часы.

Производные никотиновой кислоты

Ниацин, или никотиновая кислота, — один из самых «заслуженных» препаратов, который используется для лечения гиперлипидемии с 1955 года. Она действует только после превращения в организме в никотинамид и последующего связывания с коэнзимами кодегидразой I и кодегидрозой II, которые переносят водород.

Отличительные действия никотиновой кислоты по сравнению с другими гиполипидемическими препаратами — способность выраженно повышать уровень ЛПВП, а также вазодилатирующий эффект.

Гиполипидемическое действие ниацина требует более высоких доз, чем необходимо для проявления витаминного эффекта. В среднем доза никотиновой кислоты как гиполипидемического средства в 100 раз выше, чем в качестве витамина [1].

Механизм действия основан на ингибировании липолиза триглицеридов в жировой ткани. Никотиновая кислота уменьшает синтез ЛПОНП, снижает уровень общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов и повышает содержание ЛПВП на 15–30 %. Препарат также обладает антиатерогенными свойствами [5].

Наряду с гиполипидемическим эффектом никотиновая кислота расширяет мелкие сосуды (в том числе сосуды головного мозга), улучшает микроциркуляцию, оказывает слабое антикоагулянтное действие.

Уровень триглицеридов начинает снижаться уже через 1–4 дня после начала приема никотиновой кислоты, в то время как содержание холестерина падает на 5–7 день применения препарата.

Побочные эффекты

Наряду с довольно мощными гиполипидемическими свойствами никотиновая кислота выделяется плохой переносимостью. До 40 % пациентов отказываются от ее приема из‑за побочных эффектов [6]. Одним из побочных эффектов, связанных с низким комплаенсом, является ощущение жара и приливов, обусловленное выбросом простагландинов. Этот эффект может быть снижен за счет постепенного титрования дозы и назначения ацетилсалициловой кислоты в дозе 250 мг за полчаса до приема никотиновой кислоты.

На фоне применения высоких доз никотиновой кислоты (как правило, составляющих 2–6 г в сутки) возможно появление кожного зуда и диспепсии — рвоты, диареи. Существует вероятность образования пептической язвы желудка, нарушения функции печени, повышения уровня глюкозы и мочевой кислоты в крови. Из-за возможного развития гиперурикемии никотиновая кислота противопоказана при подагре. Ее также не рекомендуют применять при сахарном диабете и метаболическом синдроме [1, 3].

Ввиду не очень хорошей переносимости никотиновой кислоты были синтезированы ее производные, имеющие более высокий профиль безопасности. Одним из самых назначаемых стал ксантинола никотинат.

О чем предупредить клиента?

Никотиновая кислота за счет вазодилатирующего действия может потенцировать эффект гипотензивных препаратов и приводить к внезапному снижению артериального давления, поэтому применять ее на фоне антигипертензивной терапии нужно осторожно, после консультации с врачом.

Никотиновую кислоту рекомендуют принимать во время еды.

Комбинированная гиполипидемическая терапия

В некоторых случаях врачи назначают комбинацию гиполипидемических препаратов с разным механизмом действия. Самое распространенное показание — тяжелая гиперлипидемия. Чаще всего в комплексе применяют фибраты со статинами. Никотиновую кислоту с другими гиперлипидемическими средствами комбинируют очень осторожно, под контролем врача.

При неэффективности двухкомпонентной схемы лечения могут применяться сразу три препарата, например, статины, ингибиторы всасывания холестерина и никотиновая кислота.