Автор Тема: Антагонисты Са и мозг  (Прочитано 16691 раз)

Jerry M

Антагонисты Са и мозг
« : 06 Августа, 2008, 17:11:08 »
Что вы думаете о антагонистах кальциевых каналов как ноотропных препаратах. Естественно, речь идёт только о сосудистой патологии.

P.S. Прошу не писать о профилактике инсульта и прочих банальностях  ;)

злой мишка

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #1 : 06 Августа, 2008, 17:28:18 »
Бред сивой кобылы.
Хотя если учесть, что антагонисты Ca ухудшают прогноз по Инфаркту (есть такое мнение, ссылок дать не могу, т.к. я не кардиолог)- то значит снижается вероятность дожить до Альцгеймера...

Хотя было исследование - "Syst-EUR" препарат Нитрендипин (кальциевый блокатор), пациентов 2418 чел., наблюдали 2 года, получили - снижение заболеваемости деменцией - дизайн не читал, ни чего по существу сказать не могу - НО ЭТО ОПЯТЬ ЖЕ ПРОФИЛАКТИКА !!!
« Последнее редактирование: 06 Августа, 2008, 17:35:44 от злой мишка »
убеждённый, неисправимый и последовательный враг народа (85% населения)

Sunrise

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #2 : 06 Августа, 2008, 18:09:17 »
на АК увеличиваетс я вероятность развития НК
Да здравствует, долой и не допустим!

Merry

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #3 : 06 Августа, 2008, 18:09:38 »
2злой мишка:
Бред сивой кобылы.


Ну отчего же? Нимодипин - очень даже хорош,   избирательно действует на сосуды головного мозга, спектр показаний широкий... продвинутые неврологи любят и назначают, да и нейрохирурги тоже....

 На фоне привычной терапии, назначаемой неврологами  - "луч света"...


http://www.vidal.ru/poisk_preparatov/act_745.htm

Jerry M

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #4 : 07 Августа, 2008, 01:02:25 »
2злой мишка:
Бред сивой кобылы.
То есть полностью отрицаете вероятность улучшения функции мозга в случае улучшения кровоснабжения определённого участка?
Аргументируйте. Очень нестандартная позиция...

2Jerry:
Цитата
на АК увеличиваетс я вероятность развития НК
Тёзка, уж простите. Если НК=нарушения кровообращения - no comments. Сильнее антагонистов ни один класс вероятность инсульта не снижает.
Объяснитесь. Можно даже ссылкой (если не на столь любимом французском ;))

2Merry:
Цитата
На фоне привычной терапии
На фоне привычной терапии чудо, если выживут...

Есть мнение о подобном эффекте у липофильного лерканидипина.

Sunrise

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #5 : 07 Августа, 2008, 01:09:55 »
НК-недостаточность кровообращения. Синоним-ХСН
Да здравствует, долой и не допустим!

злой мишка

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #6 : 07 Августа, 2008, 10:38:21 »

То есть полностью отрицаете вероятность улучшения функции мозга в случае улучшения кровоснабжения определённого участка?
Аргументируйте. Очень нестандартная позиция...

А вы про эффект обкрадывания ничего не слышали? Есть исследования и достаточно серьёзные о гемодинамике мозга на фоне церебрального атеросклероза, а так же в подостром периоде ОНМК - зона пренумбры на антигипертензивных препаратах обкрадывается в первую очередь даже на целевых (+20 мм к возрастной норме) цифрах давления.
Ссылок на западные исследования у меня нет - лично я слушал доклады проф. С.Кузнецовой (НИИ Геронтологии АМН Украины, Киев) и вполне ей доверяю.
убеждённый, неисправимый и последовательный враг народа (85% населения)

Jerry M

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #7 : 12 Августа, 2008, 00:50:03 »
2злой мишка:
А вы про эффект обкрадывания ничего не слышали?
:laugh:
"Шура, учите матчасть!" Какой эффект обкрадывания на антагонистах? Тем более, если смотреть на нимодипин (как нам указывает Merry) - там картина совершенно противоположная.
"Под влиянием препарата происходит более выраженное увеличение перфузии в ранее пораженных участках головного мозга с недостаточным кровоснабжением, чем в здоровых участках."
По роду деятельности, лично знаком с неврологами НИИ Геронтологии (Бурчинским, Кузнецовой и др.). И с некоторой (пока, к сожалению, неширокой) частью неврологической элиты Украины. Их мнения по данному вопросу разнятся, причём в оценке высказываемого я склоняюсь не в пользу НИИ геронтологии...

Вынужден согласиться с мнением Рэнда об уровне профессионализма.

2Jerry:
И вероятность развития этого сразу укажите цифрой. А то пугаете  ;) Насколько я видел, только совместное применение с БАБ значимо повышает риск развития СН у дигидропиридинового ряда. Про остальные ничего сказать не могу, не интересовался.
« Последнее редактирование: 12 Августа, 2008, 00:57:38 от Jerry Mouse »

злой мишка

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #8 : 18 Августа, 2008, 10:22:52 »
Вынужден согласиться с мнением Рэнда об уровне профессионализма.


Спасибо за разъяснения и конструктивную критику. Но я не невролог, а геронтопсихиатр. И я считаю, что питать надежды на улучшение когнитивных функций или на приостановление прогрессирования деменции на фоне сосудистой терапии (не подкрепленной противодементными препаратами0 НЕ СТОИТ.
Если есть когнитивные нарушения - надо назначать "когнитивные" препараты - а уж давать или не давать сосудистые и если давать то какие =- это уж дело второе...


КСТАТИ, ВОТ ещё одно сообщение по теме антигипертензивных препаратов, регионарного кровообращения в головном мозге и когнитивных нарушений.  :smart:

Лечение гипертонии позволяет корректировать умеренный когнитивный дефицит, ассоциируемый с заболеванием, но не нормализует региональный мозговой кровоток, сообщают исследователи в июльском выпуске «Hypertension».
«Успешное лечение артериальной гипертензии поддерживает или улучшает ментальные функции, но не изменяет эффективность кровотока в рабочих областях мозга», - сказал доктор Дж. Ричард Дженнингс (J. Richard Jennings).

Доктор Дженнингс (University of Pittsburgh) и коллеги рандомизировали 28 добровольцев с гипертонией по получению лизиноприла (ингибитора АПФ) или атенолола (бета-блокатора) в течение одного года.

Вопреки ожиданиям после года лечения ни в одной из групп не было отмечено различий в интенсивности регионального мозгового кровотока при выполнении тестов на память, или в ответ на назначение вазодилятатора ацетазоламида, в сравнении с исходными значениями.

«Вместо этого мы видели», - сказал доктор Дженнингс, «что компенсационная кооперация между мозговыми областями, наблюдаемая прежде у пациентов с гипертонией, казалось, улучшалась после лечения». «Изменения в организации мозга, связанные с высоким артериальным давлением, усиливались и не устранялись после снижения артериального давления».

«Полученные результаты не предлагают никаких изменений в тактике лечения гипертензии», - добавил доктор Дженингс. «В дальнейшем нам следует полагать, что эссенциальная гипертензия обладает ранним влиянием на функцию мозга, так же как и на периферическое артериальное давление».

Терапевтические подходы, направленные на эти влияния эссенциальной гипертензии, возможно, будут исследованы в будущем, заключил доктор Дженнингс.

http://www.medlinks.ru/article.php?sid=33392
http://www.solvay-pharma.ru/doctors/cardiology/new.aspx?id=28437

Что и требовалось доказать.  >:D Нормализация (снижение) уровня внецеребрального артериального давления не влияет на функцию кровенаполнения участков мозга в момент когнитивной нагрузки.

Это всего лишь мнение. Но оно ещё раз доказывает что природа пока мудрее терапевтов и обмануть её не всегда удаётся...
убеждённый, неисправимый и последовательный враг народа (85% населения)

Merry

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #9 : 18 Августа, 2008, 13:09:39 »
2злой мишка:
ещё раз доказывает что природа пока мудрее терапевтов и обмануть её не всегда удаётся...

 :o  Видимо,  геронтопсихиатры мудрее природы и им удается её, хотя бы иногда, обмануть?    ;D   как то Вы не осторожно высказались, имхо...   
И потом, у  Вас есть КОНКРЕТНЫЕ  возражения по поводу нимодипина, у которого артериальной гипертензии вообще НЕТ в показаниях?  В Ваших ссылках на исследования, нет ни слова об АКК, а только об ИАПФ и БАБ.

И еще: инсульт может случиться и у пациента  без гипертонии, нередко в МОЛОДОМ относительно возрасте...

На всякий случай, еще раз по поводу нимотопа:

Показания

Цереброваскулярная недостаточность (в т.ч. острая ишемия мозга, снижение памяти и способности к концентрации внимания, лабильность настроения). Лечение остаточных явлений нарушения мозгового кровообращения и состояний после операции по поводу субарахноидального кровоизлияния.

К механизму действия нимотопа:

Вызывает более выраженное увеличение перфузии в участках головного мозга с недостаточным кровоснабжением (по сравнению с участками с нормальным кровоснабжением). Улучшает церебральное кровообращение при субарахноидальном кровоизлиянии.
Стабилизирует функциональное состояние мозговых нейронов. Улучшает память и способность к концентрации внимания.
Не оказывает существенного влияния на системное АД.

ЗЫ.
Лично я в Вашем  профессионализме (ГЕРОНТОпсихиатрическом) не сомневаюсь....

 :D
« Последнее редактирование: 18 Августа, 2008, 13:28:41 от Merry »

Jerry M

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #10 : 18 Августа, 2008, 22:33:42 »
2злой мишка:
Что и требовалось доказать.   Нормализация (снижение) уровня внецеребрального артериального давления не влияет на функцию кровенаполнения участков мозга в момент когнитивной нагрузки.
Пипец. Чтоб не спорить, намекну: прочитайте тему. Если не разумеете, о чём речь - не надо просто так цитировать 1 исследование на 28 пациентах на допотопных антигипертензивных со столь любимым Вами эффектом обкрадывания в случае атенолола...
У нимотопа, раз уж коснулись его, реальная доказательная база (класс 1а-1b) порядка дюжины исследований.
Меня же больше интересовало мнение кардио-специалистов и/или неврологов, которые занимались 1) фармакодинамикой именно АКК; 2) неординарными эффектами антигипертензивных на церебральные сосуды. Но на нет, как говорят на Кавказе, "ни туда нэт, ни суда нэт".

2Merry:
Спасибо.
Ваше бы терпение и "воспитательный потенциал" - да на благое дело... ;)
« Последнее редактирование: 18 Августа, 2008, 22:36:07 от Jerry Mouse »

n@ncy

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #11 : 20 Августа, 2008, 06:37:05 »
Коллеги, в самом начале темы, как мне кажется, есть некое недопонимание и подмена понятий: сосудистие препараты и ноотропы - несколько разные препараты.
То что касается НК и АКК - надо помнить, что АКК делятся на три группы - гр. верапамила, дилтиазема и дигидроперидиновая. Первые две очень успешно используются в ленчении пациентов с ИБС и СН, так обладают симпатолитическим эффектом (конечно, в меньшей степени, чем БАБ, но достойно занимают 2е место). По поводу дигид-ых АКК - у 2в и 3 класса ОИМ и нестабильная стенокардия являются относительными ПП - под контролем врача, так обладают минимальной симпатоактивацией.
Что же о мозговом кровообращении? В нашем НИИ отделе АГ этот вопрос является ведущей темой отдела, ранее были проведены исследования как на БАБ так и на ИАПФ - методом контрастного МРТ, сейчас мы работаем с нашим АКК и получили очень хорошие результаты. Если интересно, эти данные будут представлены на конгрессе кардиологов на нашем сателите, у меня есть предварительные тезисы с тремя котнрольным точками (всего 5), которые были опубликованы в прошлом году в материалах конференции, прошедшей в Барнауле.
Что же нам говорят крупномасштабные рандомизированые исследования?:
HOT - направлено на определение целевых цифр АД, при котором снижен риск сосудистых событий - основной препарат АКК  - фелодипин(18 900 пац).
Stop-Hypertension2 - показало, приемущество АКК перед другими группами (6 600 пац)
Fever - показало, что при сопоставимых целевых цифрах АД на диуретиках и АКК (фелодип) риск сосудистых катастроф и смертность в следствии их на 35% меньше (9 800 пац).
Еще есть вопросы?
то что касается нимодипина - есть расхожие мнения, одна моя знакомая доцент просто "пищит" от него, другие же неврлоги ,ссылаясь на доп. исследования, не очень хорошо о нем отзываются... ссылки не могу дать ,но если интересно, постараюсь выяснить

Jerry M

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #12 : 21 Августа, 2008, 01:47:41 »
2alfa:
Если интересно, эти данные будут представлены на конгрессе кардиологов на нашем сателите, у меня есть предварительные тезисы с тремя котнрольным точками (всего 5), которые были опубликованы в прошлом году в материалах конференции, прошедшей в Барнауле.
Буду очень благодарен. Можно в личку или на мой почтовый адрес. И, кстати, когда кардиоконгресс? ;)

Цитата
то что касается нимодипина - есть расхожие мнения
Изначально позиционировался по-другому, поэтому мнение весьма неоднозначное - основано на разных исследованиях и т.п.
Данные специально искать не нужно, спасибо.

Если есть что по лерканидипину или лацидипину - буду очень благодарен.

n@ncy

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #13 : 21 Августа, 2008, 05:20:55 »
2Jerry Mouse: конгресс в октябре, тезисы скину

Улисс

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #14 : 02 Сентября, 2008, 14:37:23 »
Почему возник вопрос о ноотропном действии АК? Кажется никогда в аннотации ни к одному препарату этот эффект не упоминался? Даже у циннаризина.
Возможно где-то появились работы, обосновывающие влияние АК на рецепторы кальциевых каналов непосредственно у нейронов? Или, кроме как воздействия на сосуды (хоть мозговоые, хоть периферические, хоть какие там еще) у этих препаратов и не было?
Почему тогда кто-то говорит о ноотропном эффекте? Или кто-то считает, что улучшение регионарного кровотока - мозгового - уже дает основание заподозрить ноотропное действие препарата?
Пока никто в этой ветке не привел данных за ноотропный эффект АК. А то как влияют эти препараты на конечную точку - это другая тема. Правильный ответ на вопрос заданный в теме пока что получается таким: АК как препараты ноотропного ряда таковыми строго не являются.

Jerry M

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #15 : 03 Сентября, 2008, 00:07:21 »
2Улисс:
Возможно где-то появились работы, обосновывающие влияние АК на рецепторы кальциевых каналов непосредственно у нейронов? Или, кроме как воздействия на сосуды (хоть мозговоые, хоть периферические, хоть какие там еще) у этих препаратов и не было?
Для мегазнатока проблемы: про кальциевый гомеостаз в нейронах слышали? При дегенеративных процессах он нарушается (при ишемии - то же самое). Появляется нейромедиаторный дисбаланс => нарушение регуляторных функций ЦНС. Второй момент - активация перекисного окисления => дестабилизация мембран => изменение (увеличение) ионной проницаемости.
Всё вместе это приводит к формированию деменций, депрессий и прочей цереброваскулярной патологии.
Уж простите, это азбука. Если я привёл что-то неизвестное - уважаемый злой мишка привёл ссылку на умную книгу. Прочитайте. Потом продолжим.

Более того. Есть определённая доказательная база для нимодипина. Вопрос больше касался других препаратов, они уточнены в теме.

Цитата
Кажется никогда в аннотации ни к одному препарату этот эффект не упоминался? Даже у циннаризина.
У бета-блоков некоторое время назад ХСН была в противопоказаниях. Дипиридамол беременным согласно инструкции противопоказан. Сколько курантила назначалось ещё с советских времён? И т.д. Перечень длинный, приводить можно долго. Поэтому расцениваю ваше сообщение в целом как безграмотный флуд, а
Цитата
Почему тогда кто-то говорит о ноотропном эффекте? Или кто-то считает, что улучшение регионарного кровотока - мозгового - уже дает основание заподозрить ноотропное действие препарата?
как банальное хамство.

Высокого Вам профессионального уровня в дальнейшем...

Улисс

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #16 : 12 Сентября, 2008, 20:13:34 »

бета-блоков

Цитата
Дипиридамол

Это антогонисты кальция?

user

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #17 : 13 Сентября, 2008, 16:03:18 »
2Улисс:

...хм, дак это, однако ,  в ответ на Ваше высказывание...
Кажется никогда в аннотации ни к одному препарату этот эффект не упоминался?

... то есть, как пример,  у бета-блоков и дипиридамола тоже  не было соответствующих  показаний, однако с течением времени  всё меняется ... ;) и для АК тоже такое возможно... 
Цитата
У бета-блоков некоторое время назад ХСН была в противопоказаниях. Дипиридамол беременным согласно инструкции противопоказан. Сколько курантила назначалось ещё с советских времён? И т.д.

 ХСН была противопоказанием для БАБ - стала показанием, дипиридамол  - много лет назначался беременным без зарегистрированного на то показания... Следующая аналогия, следовательно,  с ноотропным действием  АК...

« Последнее редактирование: 13 Сентября, 2008, 16:08:04 от user »
Модератор должен быть беспристрастным и справедливым..

Улисс

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #18 : 19 Сентября, 2008, 15:01:24 »
2user:
Вы меня уели.
А я едва не поверил, что здесь обсуждаются АК как ноотропы.
кто-то считает, что улучшение регионарного кровотока - мозгового - уже дает основание заподозрить ноотропное действие препарата

user

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #19 : 20 Сентября, 2008, 19:18:09 »
2Улисс:

Препараты, улучшающие мозговой кровоток оказывают тем самым ещё и опосредованный  ноотропный эффект, и даже входят в классификации веществ с ноотропным  действием….

Вот пара ссылок навскидку, они не высоконаучные (cкорее ликбезные), зато в тему:

http://www.proinsult.ru/thing.php?raz=3

http://mosclinici.ru/article/22/117072/

ЗЫ.
Там и про ноотропный эффект АК есть.
Модератор должен быть беспристрастным и справедливым..

Jerry M

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #20 : 20 Сентября, 2008, 20:02:02 »
Про ликбез - точнёхонько по адресу  :laugh:

Medreepir

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #21 : 25 Октября, 2008, 20:56:04 »
Тут прошло слово про лерканидипин - что это за АК? К кому относиться: дигидропиридинам или как? ;D
Борец за справедливость!!

repchik

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #22 : 25 Октября, 2008, 20:59:12 »
2Medreepir: к  ним... Только в России его еще не бывало. Заранее извиняюсь, если у меня успевшая устареть инфа.
Истинной львице все равно, что говорят про неё облезлые кошки и пищат серые мышки .....

«Самое трудное -  не защищать свое мнение, а знать его»
А.Моруа

Medreepir

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #23 : 27 Октября, 2008, 14:32:53 »
2Medreepir: к  ним... Только в России его еще не бывало. Заранее извиняюсь, если у меня успевшая устареть инфа.


Нет вроде появился.

Фармакологическое действие

Блокатор медленных кальциевых каналов, производное дигидропиридинового ряда. Ингибирует трансмембранный ток кальция в кардиомиоциты и клетки гладкой мускулатуры. Механизм гипотензивного эффекта обусловлен прямым релаксирующим действием на гладкие мышцы сосудов, в результате этого снижается ОПСС. Обладает пролонгированным антигипертензивным действием. Благодаря высокой селективности отрицательное инотропное действие отсутствует.

Длительность терапевтического действия составляет 24 ч.


Фармакокинетика

После приема внутрь в дозе 10-20 мг полностью всасывается. Cmax в плазме крови обнаруживается через 1.5-3 ч и составляет 3.3 нг/мл и 7.66 нг/мл соответственно. Распределение из плазмы крови в ткани и органы происходит быстро. Связывание с белками плазмы крови превышает 98%. Кумуляции при повторном приеме не наблюдается. Подвергается метаболизму. Средний T1/2 составляет 8-10 ч.


Показания

Мягкая и умеренная эссенциальная артериальная гипертензия.


Режим дозирования

Внутрь по 10 мг 1 раз/сут не менее чем за 15 минут до еды, предпочтительно утром. В зависимости от достигнутого терапевтического эффекта доза может быть увеличена до 20 мг. Терапевтическую дозу подбирают постепенно, при необходимости, увеличение дозы до 20 мг осуществляется через 2 недели после начала лечения.

вот про него инфа http://www.vidal.ru/poisk_preparatov/lact_1675.htm
и как я понял такие противопоказания о которых тут разгорелись споры нет. Или о них тактично умалчивають  8)
Сегодня прочитал подробнее о АК и о ужас, скока там всего. И каналы Л-типа, Н-, Р- и так далее. Да и поэтому Нимотоп действует в одно место а лерканидипин в другое. А еще есть 1-ое, 2-ое и 3-ое поколение препаратов, завалиться можно этой инфой.
Хотя, на фарме вроде все просто было или я в полуха слушал.  :-\
Борец за справедливость!!

n@ncy

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #24 : 02 Ноября, 2008, 20:18:27 »
2Medreepir:
А еще есть 1-ое, 2-ое и 3-ое поколение препаратов, завалиться можно этой инфой.
позволю себе уточнить - 2а и 2б  ;)
в общем-то все просто:
1 поколение - короткие АК
2а пок - пролонгированые формы 1го покаления
2б и 3 - новые субстанции
вот если скажите как вложить файл - вложу всю классификацию

Medreepir

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #25 : 06 Ноября, 2008, 20:54:40 »
Не классификацию не надо. Мона скинуть ссылку сами почитаем. А как его использовать при Болезни Рейно? Может кто подскажет...
Борец за справедливость!!

n@ncy

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #26 : 08 Ноября, 2008, 04:22:05 »
2Medreepir: так же как при АГ, уменя ревматологи любят наш фелодип - из-за высокой вазоселективности он даже в дозе 2,5мг снимает спазм - эта дозировка для пациентов, у которых нет системной АГ - по 1т 1р/д, а далее все зависит от эффекта - при необходимости повышать дозу, но следить за АД!

инетовской ссылки у меня нет, это из презентации - T.Toko-Oka, W.G.Nayer, 1995

Medreepir

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #27 : 16 Ноября, 2008, 00:55:17 »
Фелодип селективнее, чем кто? Чего-то я такого не видел и не слышал. Просветите, пожалуйста, оч буду благодарен.
Борец за справедливость!!

n@ncy

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #28 : 16 Ноября, 2008, 18:53:57 »
2Medreepir: чем амлодипин - у фелодипа 120 вазоселективность, у амлодипина не более 50-80 по разным авторам, скинуть ссылку???
а у лекарнидипина еще больше - 150,
см. книжку оч. умную по АК (автора позже напишу) - она старая, но мудрая

Medreepir

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #29 : 16 Ноября, 2008, 23:00:24 »
То есть чем селективнее тем лучше. Значит лерканидипин самый селективный получается, а в чем это проявляется в клинике?
Борец за справедливость!!

n@ncy

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #30 : 17 Ноября, 2008, 05:26:09 »
мы сравнили у пациентов перед опрецией на сердце - в стандарт входит назначение АК для профилактики коронарного вазоспазма - на фелодипе получили значительно лучшие показатели, чем на амлодипине, отсутсвтие спазма при холодовой пробе - об этом тоже докладывали на конгрессе кардиолгов в октябре, могу скинуть тезисы
по поводу лекарнидипина ничего не могу сказать - не наш препарат ,да и как-то промоции не получил - по крайней мере на периферии
да у пациентов с Рейно очень хорошо видно - так что можно предположить, что творится при АГ

Medreepir

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #31 : 17 Ноября, 2008, 20:04:11 »
Пробы тока при ходьбе или было еще что-то? Для меня совершенно новая группа, вот потому и интересно. В стандарте при назначении в какой дозе или подбор проходил индивидуально?
Борец за справедливость!!

n@ncy

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #32 : 18 Ноября, 2008, 05:25:47 »
2Medreepir: наверно не правльно поняли - ХоЛодовая проба - измеряют р-р радиальной артетрии на фоне препарата, потом воздействуют холодом (лед) и измеряют диаметр повторно - проверяют реакцию вазоспазма, так вот, на фелодипе изменения диаметра не было - стойкая делятация, на амлодипине было, у пациентов интраоперационно не было вазоспазма коронарного, на амлодипине были (причем исползовались оригинальный и гедеоновский амло). Это просто прямой пример важности селективности
5мг стандарнтно для всех - это для проведения пробы, а для лечения АГ 5-10 индивидуально

Medreepir

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #33 : 18 Ноября, 2008, 14:01:01 »
А ну теперь понятно, а то я стал мозги напрягать как это дело совместить сразу. Не таких технологий у нашего врача еще нет. Это интересно тем кто занимается научкой. Но все равно спасибо.
Борец за справедливость!!

n@ncy

Re: Антагонисты Са и мозг
« Ответ #34 : 18 Ноября, 2008, 20:00:16 »
2Medreepir: всегда пожалуйста, просто это всегда можно приводить как док-во